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Sistema Tegumentario

7. Patologías del Sistema Tegumentario
Patología II

 

 

 

 

Objetivos

  1. Analizar los aspectos generales de las virosis y padecimientos multifactoriales.
  2. Explicar la fisiopatología de las virosis y padecimientos multifactoriales.
  3. Analizar las características clínicas para establecer el diagnóstico semiológico.
  4. Conocer los principios básicos terapéuticos en la virosis y padecimientos multifactoriales.

Competencia:

El alumno analiza la fisiopatología para explicar las manifestaciones clínicas en las virosis y multifactoriales del sistema tegumentario para ejercer la mejor atención médica, mediante la sistematización del método clínico.

Bienvenido a la Unidad Mínima de Aprendizaje:

Patologías del Sistema Tegumentario. Patología II

 


 

Actividades

Para iniciar, te invitamos a tener presente las siguientes actividades que permitirán evaluar tu aprendizaje en este tema:

1.  REALIZAR mapa conceptual de las características de los agentes etiológicos de las virosis del Sistema Tegumentario.

2. RESOLVER crucigrama de las virosis y padecimientos multifactoriales del Sistema Tegumentario.

3. ELABORAR descripción de las imágenes de las virosis y padecimientos multifactoriales del Sistema Tegumentario.

4. REALIZAR cuadro sinóptico del tratamiento de las virosis y padecimientos multifactoriales del Sistema Tegumentario.

5. CONTESTAR instrumento estructurado.

 


 

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Introducción

La piel sana es una cubierta indispensable para una adecuada armonía del organismo; recubre a los órganos y tejidos del cuerpo y puede ser el sitio en que se expresan enfermedades internas. Muchos han considerado a la piel el espejo de la salud y de las emociones, ya que muchas veces una enfermedad psíquica puede manifestarse en la piel y sus anexos. Es por ello que es conveniente que cada persona conozca las características de su piel para poder proporcionarle el cuidado adecuado; es obligación personal tratar de conservar la salud general para poder presentar a los demás el aspecto de una piel agradable y natural.

Dentro de ésta unidad se desarrollarán las patologías denominadas virosis Enfermedades producidas por virus, que producen manifestaciones cutáneas de diferentes características. , las cuáles sufren una distribución mundial amplia, considerando que aproximadamente el 90% de la población adulta presenta anticuerpos contra componentes víricos con expresión dermatológica, aunque diversos estudios sugieren que gran parte de esta infección cursa de manera “asintomática”, es decir, pasa en gran medida inadvertida, como lo demuestra el hecho de que al mostrar a personas “asintomáticas” seropositivas Seropositivo: individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, confirman la presencia de un determinado agente infeccioso. fotografías de las lesiones, más del 60% identifica a partir de ese momento los accesos de reactivación sintomática. Este hecho permite que estos agentes virales se distribuyan con facilidad entre la población.

Es importante mencionar que el virus Palabra proveniente del latín que significa "toxina" o "veneno". cuenta con la capacidad de autorreplicarse al utilizar elementos de la célula invadida pudiendo perjudicarla y/o destruirla, además de que está formado por una cápside de proteínas que envuelve al ácido nucleico (ADN o ARN), rodeado por una envoltura vírica . Las lesiones cutáneas pueden estar producidas por el propio virus, en las que es posible aislarlo o, por el contrario, la clínica cutánea es el resultado de la interacción con el sistema inmune. Se debe tener en cuenta, que las lesiones de tipo nodular o vesiculoso son las que pueden contener al virus y ser potencialmente contagiosas. A lo largo de ésta unidad se desarrollarán las virosis producidas por: herpes virus, herpes zoster y VPH Virus del Papiloma Humano .  

Por otro lado, la mayoría de los pacientes dermatológicos acuden casi de inmediato al médico por los aspectos psico-sociales y laborales que implica la piel También llamado tegumento, es un órgano complejo multiestratificado, con estructuras especializadas denominadas apéndices (folículo piloso, glándulas sudoríparas, sebácea y mamaria, uñas), se encarga de cubrir al organismo. o tegumento al ser la tarjeta de presentación de los individuos y un factor determinante para las relaciones interpersonales, algunas veces se encuentran con enfermedades de origen multifactorial que en ocasiones son de difícil manejo terapéutico, por lo cual se tienen que mantener durante mucho tiempo en vigilancia médica, llegando a alterar la esfera psíquica del individuo. Dentro de éste rubro de patologías encontramos al complejo vásculo-cutáneo, el acné vulgar y la dermatitis atópica, mismos que se desarrollarán en ésta unidad.

 

 


 

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Agentes Virales

Herpes simple tipo 1 y 2

Enfermedad infectocontagiosa de presentación aguda que aparece en cualquier edad, se caracteriza por lesiones vesiculares en racimos con una base eritemato-edematosa, en el labio, orificio nasal, genital, región geniana, glútea, perineal o anal. Estas lesiones desaparecen sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes. Se relacionan con exposición al sol, infecciones de vías respiratorias altas, fiebre, estrés físico o emocional. 

El hombre es el único reservorio del virus. La primoinfección se adquiere por contacto directo de secreciones y la autoinoculación Propagación de una enfermedad infecciosa de una parte del organismo a otra. Puede deberse a una lesión de la piel, como en arañazos o mordeduras, o al simple contacto, como ocurre con las verrugas víricas de los dedos. hace que la infección se extienda. Pertenece a la familia Herpesviridae


Contiene doble cadena de ADN, con cápside icosaédrica, con una envoltura que contiene lípidos y está cubierta por antígenos de superficie; cuyo ciclo de vida se manifiesta por infección, latencia y transformación celular.
, y se clasifica en dos tipos VHS1 y VHS2. Una clasificación práctica es, tipo I: afecta de la cintura para arriba, tipo II: de la cintura hacia abajo, sin embargo cualquier tipo puede afectar dichas regiones.


El virus ingresa por piel o mucosa lesionada, asciende por los nervios sensitivos y se establece como una infección latente en los ganglios neuronales (nervios craneales o raíces dorsales) reactivándose de forma periódica, hasta llegar y causar la lesión herpética recurrente local. El periodo de incubación en el primer ataque varía de 2-3 días. La aparición de la lesión oral, se precede por fiebre, malestar general y cefalea. En la zona afectada hay prurito parestesias y ardor, eritema-edema y una pápula que llega a vesícula en racimos con aspecto aperlado, tensa, contenido seroso, transparente, que se rompe y permite la formación de costras melicéricas

Se dice de las costras cuya característica principal es su semejanza con la miel.



, al desprenderse deja una zona rosada, sin cicatriz, con evolución de 10-15 días.

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Clínica

Labial recurrente.- Se localiza en el límite entre piel y mucosa, son lesiones de 1-2 cm de diámetro, conocidas como "vesículas de fiebre" o "herpes labial", cicatrizan en 5-7 días.

Gingivoestomatitis recurrente.- Inicia con faringitis, fiebre, cosquilleo o ardo; surge una zona de eritema, seguida de vesículas muy dolorosas en lengua, paladar, faringe, encías, mucosa bucal y labios, con diámetro de 2-3 mm. Afecta la deglución y se asocia con adenopatía, permanece de 10-15 días.

Panadizo herpético . - Zona de inflamación aguda, con incubación de 5-7 días. Se presenta en los pulpejos de los dedos o manos; caracterizada por edema, eritema y vesículas profundas muy dolorosas, con adenopatía regional, duración de 2-6 semanas. Es frecuente en trabajadores de la salud ya que del 2-5% de la población elimina VHS por saliva.


Genital recurrente.- Mayor afectación por el VHS Virus del Herpes Simple tipo 2; existe riesgo de transmisión a los recién nacidos como enfermedad fulminante. La lesión aparece de 2-7 días después del contacto con el virus. En el hombre se producen: vesículas dolorosas en glande y prepucio, y en la mujer: vulva, periné, nalgas, cérvix o vagina, con frecuencia se acompaña de flujo vaginal, adenopatía inguinal, fiebre y malestar general. También se pueden presentar infecciones perianales y anales por VHS tipo 2, los principales síntomas son tenesmo y secreción rectal. Sicosis herpética.- Infección de los folículos pilosebáceos, se presenta como una erupción en el área de la barba, a consecuencia de la autoinoculación.



Diagnóstico

Se toma la cúpula de la vesícula para el citodiagnóstico de Tzanck que revela células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares (características del VHS Virus del Herpes Simple). También puede usarse pruebas que detectan la presencia del antígeno proteína o polisacárido que desencadena la formación de anticuerpos y puede causar una respuesta inmunitaria. vírico en frotis, tinción de Papanicolaou, inmunofluorescencia o la inmunoelectrotransferencia Western en el que se puede distinguir entre el tipo 1 y 2.


Tratamiento

Sen la primoinfección y formas recidivantes del VHS Virus del Herpes Simple tipo 1 o 2, es con aciclovir o valaciclovir durante 5 días, reducen la duración de los síntomas pero no modifica la frecuencia de recidivas. La combinación de aciclovir tópico 3 veces al día por 5-10 días, y por vía oral es de utilidad en el herpes genital recurrente.

 

Herpes Zóster

También conocido como Zona, Hemizona, Fuego Sagrado o fuego de San Antonio y Cinturón de San Andrés. Es una enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada que se produce por reactivación del herpes virus 3 o VVZ Virus de la Varicela-Zóster. Se presenta en una zona anatómica que corresponde a un nervio periférico y a su dermatoma Área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la médula espinal. Los nervios cutáneos llegan a la piel recogiendo la sensibilidad de ésta; cada uno se distribuye en una cierta zona., en forma de vesículas sobre una piel eritematosa . Afecta a todas las razas, con predominio en el género masculino, principalmente en adultos de la tercera década de la vida, ancianos y en sujetos con alteraciones inmunitarias. Se presenta de manera esporádica durante todo el año.
El VVZ es dermatoneurotropo, contiene ADN y pertenece a la familia Herpesviridae Contiene doble cadena de ADN, con cápside icosaédrica, con una envoltura que contiene lípidos y está cubierta por antígenos de superficie; cuyo ciclo de vida se manifiesta por infección, latencia y transformación celular. , se adquiere por vía aérea o por inoculación directa con el líquido de las vesículas. En la primoinfección causa varicela (enfermedad generalizada) y en la infección secundaria o reactivación produce Herpes zóster (enfermedad local).

 

 

Durante la fase activa de la varicela el VVZ Virus de la Varicela-Zósterllega a las terminaciones nerviosas y asciende por los troncos nerviosos periféricos sensitivos hasta los ganglios raquídeos dorsales, en donde queda latente, allí permanecen sin multiplicarse y sin ser infeccioso, pero con la capacidad de reactivarse y generar nuevamente enfermedad en la zona de la piel y el nervio, produciendo necrosis neuronal e intensa reacción inflamatoria. El virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de replicación, con cambios histopatológicos Similares en todas las infecciones por herpes virus. Se observa necrosis reticulada de la epidermis, ampollamiento intraepitelial por degeneración globosa de los queratinocitos y células multinucleadas. En la dermis se observa un denso infiltrado inflamatorio mixto (linfocitario con neutrófilos y plasmocitos). idénticos a los de la varicela.



                                         

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Clínica

Se inicia con

hiperestesia Trastorno de la percepción que consiste en una distorsión sensorial por un aumento de la intensidad de las sensaciones, en el que los estímulos, incluso los de baja intensidad, se perciben de forma anormalmente intensa., dolor o ardor en la trayectoria de un nervio sensitivo (generalmente sólo afecta un dermatoma); 2-4 días después aparecen, de modo repentino, las lesiones cutáneas que no rebasan la mitad del cuerpo.

En 12-24 hrs después, hay vesículas de 2-3mm de diámetro, que se asientan en una base eritematosa, con posterior umbilicación. Consecutivamente se desecan o se transforman en pústulas (3-4 días), dejan exulceraciones y costras melicéricas (7-10 días). En la etapa de costra ya no son infectantes. Además, cursa con adenopatía regional importante, astenia, cefalalgia y febrícula.

Con la involución de las vesículas queda hipopigmentación o hiperpigmentación, dolor leve-severo ("neuralgia postherpética"), alodinia Dolor por estímulos habitualmente no dolorosos. y disestesia Sensación de molestia cuando el explorador golpea con suavidad el dermatoma afectado.. Dura en promedio 2-3 semanas, se presenta una sola vez, pero puede repetirse en sujetos con alteraciones inmunitarias.



Diagnóstico

Prueba de Tzanck (células gigantes multinucleadas, con citoplasma condensado en la periferia y con cuerpos de inclusión) imagen similar a la del VHS y varicela; también hay infiltrados inflamatorios perivasculares, perianexiales y perineurales.



Tratamiento

Aciclovir por 5-10 días, o valaciclovir por 7-10 días, si se administra dentro de las primeras 48 hrs del inicio de la erupción son capaces de detener la progresión de la enfermedad y puede disminuir la gravedad de la neuralgia. La administración de corticoesteroides está en discusión.


 

Verrugas

Las verrugas También llamadas verrugas vulgares, mezquinos, verrugas planas juveniles, "ojos de pescado".son una hiperqueratosis Acumulación excesiva de queratina en las capas externas de la piel. El engrosamiento de la piel la protege de la fricción, la presión y la irritación.con papilomatosisEngrosamiento del estrato córneo con elongación de las papila; condicionadas por la infección de uno o más tipos de VPH; afecta piel y mucosas. Se caracteriza por lesiones elevadas, verrugosas o vegetantes que se clasifican en: planas, vulgares, plantares y acuminadas. Este trastorno está entre las 10 dermatosis más frecuentes; afecta a todas las razas y a todas las edades, aproximadamente, entre el 7 y 10% de la población presentarán en algún momento verrugas vulgares. La frecuencia se incrementa en caso de inmunosupresión.

El VPH Virus del Papiloma Humano.contiene ADN y pertenece a la familia Papovaviridae. Se han reconocido más de 100 tipos. Ocasiona proliferación epitelial y la replicación se inicia con la infección de las células basales, liberándose con la descamación de los queratinocitos Células predominantes (90%) de la epidermis; es la capa más superficial; son células muertas que se desprenden continuamente en forma de escamas córneas y contienen una proteína muy dura que se llama queratina.(bien diferenciados del estrato córneo). El período de incubación varía desde semanas hasta un año; después de la infección permanece latente para luego reactivarse. Se trasmite de una persona a otra, o de manera indirecta (hisopos, vaporización láser, electrocauterio, fómites). La infección ocurre en piel predispuesta, a través de abrasiones superficiales; el calor y la humedad favorecen la difusión rápida. Pueden durar meses o años. En ausencia de traumatismos tienden a la curación espontánea sin dejar cicatriz.

 

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Verrugas vulgares o comunes

Llamadas "mezquinos". Se observan en zonas expuestas: cara, antebrazos, dorso de las manos, muslos y piernas; producidas por los tipos 1-4, 7, 10,26-29 y 41 del VPH Virus del Papiloma Humano.. La lesión es una pápula, exofítica Perteneciente o relativo a la tendencia al crecimiento hacia fuera, que crecen en la superficie o en la parte externa de un órgano o estructura., semiesférica, bien delimitada, autoinoculable, de tamaño variable (0.1-2cm), de superficie rugosa, áspera y seca, única o múltiple, de evolución crónica e indolora, con puntilleo rojo o café (manifiesta hemorragia en las papillas "trombosis capilar"), son sésiles y el color va desde el amarillo al café dependiendo del tiempo de evolución. Las verrugas filiformes o digitiformes predominan en cara (párpados, mejillas, alas nasales).

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Verrugas planas

Producidas por los tipos 3 y/o 10 del VPH Virus del Papiloma Humano.. También llamadas "verrugas planas juveniles", porque son más frecuentes en la edad pediátrica y en adultos jóvenes. Son neoformaciones pequeñas (0.2-0.5 cm de diámetro), se observan en cara y sitios de superficie (cuello, brazos y piernas). Tienen forma hemisférica plana y son de superficie lisa; son únicas o múltiples, hacen cierto relieve sobre la piel y son de color de ésta o un poco eritematopigmentadas, son asintomáticas.

Cuando presentan involución son más evidentes a causa de fenómenos inflamatorios. Hay eritema y prurito, y a veces halos de hipopigmentación.

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Verrugas plantares

También llamadas "ojos de pescado", producidas por VPH Virus del Papiloma Humano.-1,2. Las lesiones se localizan en las plantas o entre los dedos de los pies. Son neoformaciones de 0.5-1 cm de diámetro, de crecimiento endofítico Perteneciente o relativo al crecimiento que tiende hacia el interior, que crecen en el interior de un determinado órgano o estructura. en las palmas y plantas (por la presión que ejerce el peso del cuerpo), pueden ser solitarias y profundas ( helioma Que está rodeada por un collar hiperqueratósico doloroso a la presión.), o múltiples (VPH-2). Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o hemorrágicas (puntos negros por vasos trombosados) y son doloras a la presión. En el 30-60% ocurre involución en un año (Fig. 5.15, 5.16)

 

Condiloma acuminado

Se conoce también como “papilomas venéreos”, “crestas” y “verrugas acuminadas genitales”; es producida por VPHVirus del Papiloma Humano.-6,11. El período de incubación varía de 1-6 meses, en ocasiones se prolonga hasta los 2 años. Se presentan en zonas cutaneomucosas de genitales externos, ano y periné. Son neoformaciones blandas, del color de la piel vecina normal, exofíticas Perteneciente o relativo a la tendencia al crecimiento hacia fuera, que crecen en la superficie o en la parte externa de un órgano o estructura., polipoides y múltiples. Como el estrato córneo es mínimo o casi no existe, la papilomitosis Engrosamiento del estrato córneo con elongación de las papilas es lo más evidente dando a la lesión el aspecto de vegetante más que verrugoso (aspecto “en coliflor”). El diagnóstico diferencial es con el condiloma plano, producido por la treponema pallidumBacteria perteneciente al género de las espiroquetas, produce la enfermedad conocida como Sífilis.; estas son de superficie lisa, apenas elevada de la piel, sin aspecto de coliflor, no persisten y sin tratamiento desaparecen.

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Histopatología

hiperplasia epitelial exofítica Perteneciente o relativo a la tendencia al crecimiento hacia fuera, que crecen en la superficie o en la parte externa de un órgano o estructura. o endofíticas Perteneciente o relativo al crecimiento que tiende hacia el interior, que crecen en el interior de un determinado órgano o estructura. bien delimitada, hipergranulosis con paraqueratosis Alteración de la queratinización en la que desaparece el estrato granuloso y persisten los núcleos en el estrato córneo. y hemorragia en la capa córnea. Dermis con infiltrado linfocitario con vasodilatación.

Con la involución de las vesículas queda hipopigmentación o hiperpigmentación, dolor leve-severo ("neuralgia postherpética"), alodinia Dolor por estímulos habitualmente no dolorosos. y disestesia Sensación de molestia cuando el explorador golpea con suavidad el dermatoma afectado.. Dura en promedio 2-3 semanas, se presenta una sola vez, pero puede repetirse en sujetos con alteraciones inmunitarias.



Diagnóstico

Las características clínicas de cada tipo de verruga.



Tratamiento

No antiviral específico. Eliminar por método destructivo: nitrógeno líquido (crioterapia), electrocirugía, queratolítico tópico (ácido salicílico con ácido láctico), extirpación, Fluoracilo (crema al 5% tópica de 6 a 8 semanas). En los condilomas se puede administrar interferon alfa 2b.


 

 


 

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Padecimientos multifactoriales

Complejo vásculo-cutáneo de la pierna

También llamado “Úlcera crónica de la pierna”, “Complejo de la pierna”, “Úlcera varicosa”, “Úlcera por estasis” y “Úlcera hipostática o atónica”. Se agrupa a una variedad de alteraciones vasculares (venosas, arteriales, linfáticas), que dan por resultado lesiones en la piel (desde mancha ocre hasta úlceras), hipodermis, vasos y en ocasiones huesos. Entre el 80-90% de las úlceras son venosas, y 5-10% son arteriales. Afecta con una ligera predilección al género masculino, siendo la incidencia mayor de los 50-70 años de edad. Factores predisponentes: tabaquismo, ateroesclerosisEndurecimiento de las arterias; trastorno común que ocurre cuando se acumula grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas ateromatosas., traumatismos, ocupación (sujetos que trabajan de pie por muchas horas).

La herencia determina insuficiencia valvular de las venas comunicantes del sistema venoso superficial con el profundo, produciendo incremento de la presión venosa durante el ejercicio, con proliferación capilar y aumento de la permeabilidad, generando depósito pericapilar de fibrina, que impide la difusión de oxígeno. La insuficiencia venosa se considera el factor de mayor importancia (antecedente de tromboflebitis, várices y fístulas), además de la inversión cronológica del edema fisiológico (por fibrosis y pérdida de la elasticidad cutánea por la lipodermatosclerosis) y la fragilidad de la piel en el tercio inferior de las piernas y la baja regeneración de aquélla en traumatismos, agentes microbianos y agresiones tópicas.

 


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Fisiopatología

Una causa desconocida genera estímulos en la piel, produciéndose una respuesta vasopresora con la presencia de un espasmo arterial y arteriocapilar, determinándose anoxiaDisminución de la concentración de oxígeno a nivel celular. tisular e incremento de la permeabilidad de la pared capilar, con trasudado de plasma y elementos formes de la sangre, depositándose en espacios pericapilares e intercelulares. El desplazamiento de las proteínas plasmáticas y cristaloides disminuye la presión oncótica y osmótica intracapilar provocando edema. El espasmo vascular provoca disminución de la velocidad de circulación en el capilar y retardo en la progresión venosa, estasisDel griego stasis, detención. Detención o disminución considerable de la velocidad de circulación o de secreción de un líquido de la economía (estasis sanguínea, estasis lechosa, etc.). y edema, el cual produce sobrecarga de detritus celulares y bióxido de carbono. También las proteínas de bajo peso molecular pasan al sistema linfático y se gelifican favoreciéndose la invasión fibroblástica.







Clínica

Afecta al tercio ínfero-interno de la pierna (rara vez es bilateral), con predilección en la zona maleolar, pero puede llegar en raras ocasiones hasta la rodilla. Las lesiones son pleomórficas Adjetivo. Que tiene la capacidad de adquirir distintas formas. s


a) Fase de edema: deja de ser fisiológico e inicia molestias en el paciente por la salida de líquidos al intersticio. El edema es unilateral, blando, vespertino, no doloroso, con sensación de pesantez en pierna y pie, con o sin varices.
b) Hiperpigmentación: ocre, debido a la extravasación eritrocitaria en la dermis y el depósito de hemosiderina.
c) Dermatitis hipostática: coloración café-rojiza, prurito más o menos intenso que provoca el rascado de la zona debido a los fenómenos inflamatorios provocados por el depósito de hemoglobina en la dermis (eritema, vesiculación/descamación, prurito y costras melicéricas).
d) Ulceración: resultado de un traumatismo sobre la piel afectada, es única o múltiple, de tamaño variable, con bordes cortados en picos irregulares, fondo con detritus celulares y fibrina, de profundidad variable, son dolorosas.
e) Liquenificación Engrosamiento o hiperplasia de la epidermis con acentuación de los pliegues de la piel secundaria al rascado crónico.
f) Cicatrices.




Diagnóstico

Características clínicas: edema, pigmentación ocre y úlcera. En la exploración física, realizar prueba de Trendelenburga) Positiva: la vena se llena rápidamente de arriba abajo por reflujo (hay insuficiencia de la válvula de la safena interna).
b) Negativa: el sistema safeno se llena en < 35 segundos, no solamente lo hace a través del sistema capilar, sino también por comunicantes con el sistema profundo.
o del torniquete (elevar la extremidad para vaciar la red venosa, se coloca torniquete en el tercio medio del muslo, con el paciente de pie valorar llenado vascular). Estudios de gabinete: USG doppler, pletismografíaexámen que compara la presión arterial en las piernas, se hace para examinar bloqueos del flujo sanguíneo en las piernas. y flebografía.



Tratamiento

Reposo, elevación de la pierna, reducir el tiempo de estar de bipedestación, uso de medias elásticas o vendaje compresivo, movilización de extremidades (ejercicio para estimular la contracción muscular y su efecto de bomba), curación de las úlceras y uso de antibiótico tópico con estimulantes de la cicatrización; valoración para colocación de colgajoporción de piel sana compuesto por un segmento de piel nutrido por un pedículo vascular. o injerto parche cutáneo (involucra epidermis y dermis) que se extrae quirúrgicamente de un área del cuerpo y se trasplanta a otra área. y valvuloplastia.




Acné vulgar

El "Acné Juvenil", "Acné Poliformo" conforma el 15-30% de la consulta dermatológica. Es una inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención de sebo (Fig. 5.21). Es de distribución mundial, afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20-25 años de edad, aunque en ocasiones se prolonga. Predomina ligeramente en el género masculino, con un pico de incidencia y gravedad entre los 16-19 años, y en el género femenino entre 14 y 17 años. La tendencia hereditaria es autosómica dominante, aunada a factores patógenos fundamentales: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local, dieta baja en azúcar, reducción de peso y resistencia a la insulina. El acné no es una infección bacteriana, y es necesario el sebo para que haya acné. Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas, puede haber abscesos, quistes y cicatrices; predominan en cara y tórax.

En piel se encuentra el pityrosporum (porciones superficiales del folículo), el propionibacterium acnés y otras bacterias aeróbicas, que transforman los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación. Al llegar a la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento y secreción, que junto a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, originan la lesión inicial: el comedón (Fig.5.22). Factores por los que se da la comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal: aumento de los ácidos grasos libres, disminución del ácido linoleico, andrógenos, citocinas (IL 1-alfa, FNT-alfa), receptores de retinoides y factores microbianos.

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Clínica

las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia, en cara, frente, mejillas, dorso de la nariz y mentón, a veces se extienden al cuello y tórax. Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y pústulas. Si las lesiones no se manipulan evolucionan por brotes sin dejar huella; cuando se maltratan o son profundas (quistes o abscesos) pueden dejar cicatriz. Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea.

Tipos: Acné conglobata (Fig.5.23): afecta cara y cuello. Las lesiones están muy extendidas al tronco, donde son más intensas y predominan los grandes abscesos. Variedad queloidea: en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides. Afecta con mayor frecuencia la región esternal. Acné fulminans (Fig.5.24, 5.25): variedad necrótica y grave. Hay lesiones inflamatorias ulceradas y costras sobre lesiones noduloquísticas. Se acompaña de artralgias, mialgias, fiebre, leucocitosis, anemia y aumento de la VSG. Acné inverso: caracterizado por la tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa, foliculitis disecante de piel cabelluda y seno pilonidal. Acné Androgénico: por producción excesiva de andrógenos en ovarios poliquísticos. Está representado por el síndrome SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. Acné por medicamentos: producido por esteroides anabólicos, bromuros, glucocorticoesteroides, yoduros, isoniazida y litio. Se establece el diagnóstico al observar que la totalidad de las lesiones están en el mismo estadio (pápulas eritematosas o pústulas). Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan: complicación del acné; consiste en una tumoración sólida y persistente de la parte central de la cara.






Diagnóstico

Clínico. Grado de severidad: leve si hay menos de 20 comedones, menos de 15 lesiones inflamatorias o menos de 30 lesiones en total; Moderado de 20-100 comedones, 15-50 lesiones inflamatorias o 30-125 lesiones en total; Grave si hay más de 5 quistes, más de 100 comedones, más de 50 lesiones inflamatorias o más de 125 lesiones en total. Histopatológico: folículos dilatados por una masa córnea rodeada de un infiltrado linfocitario.



Tratamiento

objetivos: 1) invertir el patrón alterado de queratinización dentro del folículo, 2) reducir la población intrafolicular del p. acnés, 3) evitar la generación de agentes inflamatorios extracelulares, y 4) disminuir la actividad de la glándula sebácea. *Tópico: Vitamina A ácida en dosis menores iniciales por la irritación, aplicación cada tercer día por lo menos 30 minutos después de lavarse; evitar exposición a la luz solar, ya que existe cierto beneficio en la inflamación y previene los comedones; Peróxido de benzoilo (antibacteriano tópico muy eficaz, logra una supresión notable del p. Acnés, con propiedad comedolítica), si se reduce el p. Acnés también se reduce el componente inflamatorio; Antibióticos ya que puede existir sobreinfección bacteriana: tetraciclina, eritromicina (con peróxido de benzoilo en gel) y clandamicina (en el acné leve). *Cirugía: se recomienda iniciar con vitamina A (por 3-4 meses) ya que reblandece los comedones cerrados. *Sistémico: antibiótico (tetraciclina, eritromicina y minociclina); corticoesteroides (en dosis baja reducen o inhibe la producción de andrógenos; dosis elevadas para efecto antiinflamatorio); supresores del sebo (acetato ciprotertona); estrógenos sólo en mujeres con acné resistente al tratamiento (retardan o disminuyen la producción de sebo y retrasan la maduración de las células sebáceas).



 

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